1.感染因素
急性ITP病人，在发病前1～2周左右多有上呼吸道病毒感染史；慢性ITP病人常因感染而使病情加重；此外，病毒感染后的ITP病人，血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物，并与
血小板计数和寿命呈负相关。证明ITP与细菌或病毒感染密切相关。
2.免疫因素
急性ITP大多发生在病毒感染恢复期，认为是病毒抗原吸附于
血小板表面，改变
血小板抗原性，导致自身抗体形成，从而破坏
血小板；
慢性ITP是
血小板抗体作用于血小板相关抗原，造成血小板破坏、是导致
血小板减少的主要原因。
目前已有充分证据表明ITP病人血浆中有抗血小板抗体存在，称为血小板相关抗体（PAIg），多为IgG.此外，也有报道ITP病人T细胞减少，抑制性T细胞比例增高，少数病人血小板表面结合的C3也增高，可能是导致血小板免疫性破坏的因素之一。
3.肝、脾因素
脾是ITP病人血小板相关抗体（PAIg）的产生部位，也是血小板破坏的主要场所，被抗体结合的血小板，通过脾脏时容易在脾窦被滞留，因此增加了血小板在脾脏滞留的时间以及被单核-巨噬细胞系统吞噬、清除的可能性。而肝脏在血小板的破坏中的作用与脾脏类同。发病期间血小板寿命明显缩短，约1～3天（正常血小板平均寿命为7～11天），急性型更短。
4.其他因素
慢性型多见于育龄期女性，可能与雌激素水平增高抑制血小板生成及促进单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的破坏有关。
ITP的治疗原则
1.一般疗法 出血严重、血小板明显减少者应卧床休息，防止各种创伤及颅内出血。可用一般止血药如维生素C、维生素P、卡巴克络、酚磺乙胺等。
2.糖皮质激素 为本病首选药物。其作用机制是：抑制单核-吞噬细胞系统吞噬和破坏附有抗体的血小板；减少PAIgG的形成；抑制抗原-抗体反应；改善毛细血管脆性；刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。常用泼尼松口服，待血小板接近正常可逐渐减量，缓解后以每天5～10mg维持量治疗3～6个月，病情严重者可静脉滴注地塞米松或甲泼尼龙。
3.脾切除 可减少血小板破坏及抗体产生的场所。对糖皮质激素治疗无效或依赖者、出血症状顽固或危及生命（如颅内出血）者宜尽早进行脾切除。一般在脾切除24小时内血小板即升至正常，即使术后血小板回升不理想，也可减少糖皮质激素用量。
4.
免疫抑制剂 经以上治疗效果不理想者，可采用
免疫抑制剂治疗，但不做为首选。常用药物有：长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤等，环孢素等主要用于难治性
血小板减少性紫癜的治疗。
5.输血及血小板悬液 适用于严重出血者或脾切除术前准备。输新鲜血或浓缩血小板悬液有较好的止血效果，但不宜反复多次输血以防产生同种抗体，使血小板破坏加速而影响疗效。
