急性白血病免疫表型反应了与其相应的正常细胞的免疫学特征。换句话说，白血病细胞表达的抗原与同期正常细胞的抗原相同。目前尚未发现特异的白血病抗原。白血病细胞具有特异的联合抗原表达，而正常细胞不存在这种现象或极为罕见。随着对细胞免疫学的进一步研究，对白血病相关的免疫表型的认识正在逐步提高。细胞免疫表型不仅有助于对白血病亚型的诊断，还有助于判断预后，并可进行疾病监测。

目前，单克隆抗体已能正确识别人淋巴细胞、髓细胞、白血病细胞表面抗原。国际上将这些白细胞分化抗原统一命名为CD（cluster designations）。已知的CD数量已超过130个，其中不但包括内皮细胞分子，还包括细胞因子和生长因子受体抗原的命名。国际上已经设计出一种计算机白细胞分化抗原数据库，它包含所有的已发现的细胞表面分子。

正常淋巴细胞抗原特点
B细胞系抗原
在人类B细胞，具有独特生化特性的膜表面多肽有20种以上，他们或单一表达或联合表达。他们也可触发B细胞成熟或激活信号传递系统的受体。少数尚有细胞表面酶活性，如CD10（CALLA，一种中性肽链内切酶）。膜表面蛋白往往在细胞成熟的不同阶段表达， 故称为分化抗原。
最早的B淋巴祖细胞不仅表达B细胞特异抗原CD19，而且还表达核末端脱氧核苷转移酶（terminal deoxynucleotidyl transferase，TDT）和HLA-DR2型抗原。TDT表达与免疫球蛋白重链基因重排相一致。CD10、CD19、CD24先于免疫球蛋白轻链基因重排。CD10+、CD19+、CD34+、TDT+细胞指示为早期前B细胞。这些细胞占骨髓有核细胞的1%不到，但在B细胞急淋约占2/3左右。前B细胞是继早期B细胞后的进一步分化阶段，表达CD20，出现胞浆重链（cμ）和缺乏膜表面免疫球蛋白为特征。成熟B细胞由胞浆和膜表面IgM、IgD和IgG代替μ链。与此同时，细胞获得并表达CD21。正常的外周血B淋巴细胞经历了重链和轻链基因重排并表达HLA、CD19、CD24、CD20、CD21。抗原刺激后，B细胞经过克隆性扩增分化成浆细胞或长期的“记忆细胞”。浆细胞表面无免疫球蛋白表达，但胞浆内富含免疫球蛋白。此外，用单克隆抗体测定B细胞系表面标记，前B细胞和B细胞也可有补体C3和IgGFc片段的受体。但这些标记并非B细胞所特异的。

T细胞系抗原
T淋巴细胞最初量是与羊红细胞自发性的结合能力而鉴别。胸腺细胞来源于骨髓祖细胞。胸腺祖细胞表达核TDT和CD7，部分髓细胞也表达CD7。多数前胸腺细胞表达胞浆CD3。TCRβ基因重排在CD7表达后出现。在胸腺内，T细胞的祖细胞经历复杂的成熟过程，逐步获得CD1、CD2、CD4、CD5、CD8。CD2抗原是完整的羊红细胞受体。随着进一步的成熟，胸腺细胞分化成CD4（辅助/诱导）CD8（抑制/细胞毒）亚群。一些细胞失去CD4和CD8表达，这些CD4-和CD8-细胞的TCR是由y和8亚单位组成。外周血T细胞免疫表型类似于成熟T细胞。在循环中T细胞55%--65%属于CD4亚群，20%--30%属于CD8亚群。骨髓中T淋巴细胞多数细胞表达CD8抗原，而淋巴结T细胞多数表达CD4抗原。某些自然杀伤细胞虽然具有淋巴细胞样形态特征，但缺乏B和T细胞系列的标记。TCR基因重排并不限于T细胞系，在早期前B细胞急淋和急非淋，也可检测到TCRβ基因重排。
CD34抗原是多能干细胞和淋巴、髓系祖细胞的表面标记，并与内皮细胞有特异反应。
 
急淋白血病抗原表达特点
B系急淋  HLA-DR极为敏感，但缺乏特异性。在急非淋和成人T细胞急淋，幼稚细胞都可表达HLA-DR。但如结合抗T细胞CD5和CD7抗体，同时测定HLA-DR就较易识别B系急淋。在B细胞急淋，99%以上的患者表现为HLA-DR+、CD5-、CD7-的免疫表型。CD19和CD24几乎与HLA-DR同样敏感，且特异性较高。CD20和CD22对B系急淋特异性高但敏感性较差。白血病细胞CD20通常与CD19共同表达。约90%的B系急淋表达CD10。
A早期前B细胞急淋：在早期前B细胞急淋，白血病细胞缺乏膜表面免疫球蛋白、胞浆免疫球蛋白和胞浆重链（cμ）。通常通过一种或多种抗原的表达（CD19、CD24、CD34）或重链基因重排而予以确诊。儿童急淋70%的患者属于本类型，成人约占50%。90%的儿童早期前B细胞急淋患者表达CD10。CD10与CD34共同表达者显示预后较好。
B前B细胞急淋：在前B细胞急淋，胞浆重链（cμ）是其重要特征。白血病细胞缺乏轻链或膜表面免疫球蛋白。90%以上患者CD10阳性。大多数患者形态分类属于FABALL-L1型。正如早期前B细胞一样，白血病细胞表达Ia/HLA-DR、CD19、CD20和CD24。
CB细胞急淋：1%-2%B系急淋表达膜表面免疫球蛋白，通常为IgM。这些细胞
也常表现CD10+、Ia/HLA-DR+、CD19+、CD20+和CD24+。约75%的患者形态上类似FABALL-L3型，细胞遗传学特征类似于Burkitt淋巴瘤。Burkitt淋巴瘤一旦进入白血病期，其细胞表现本类型特征，且成进展性的临床过程。
T系急淋  1/3的急淋患者表达T细胞特异性抗原而E玫瑰花试验阴性，这些细胞属于前胸腺细胞。所有T细胞抗原中，CD7最敏感，但部分T细胞急淋CD7-，确诊往往需要CD5或CD2单抗。CD2与CD7对T细胞急淋特异性最高，但这二种抗原在30%的急非淋患者也有表达。胞浆CD3+、膜表面CD3-对T细胞急淋也有较高的特异性。许多T细胞急淋显示联合抗原表达，但在T细胞祖细胞并无这种现象。CD7+、CD4-与CD8-的白血病细胞在体外能向多系分化，伴有此免疫表型的患者对急淋或急非淋化疗方案均反应较差

正常髓系细胞抗原特点
正常造血干细胞和髓系祖细胞的免疫表型
目前普遍认为CD34+细胞群代表造血干细胞与祖细胞，其中大部分细胞已定向于淋巴细胞系、粒单细胞系、红细胞系和巨核细胞系，仅不到1%CD34+细胞可能是全能造血干细胞（PPSC）。研究发现PPSC的免疫表型特征是高度表达CD34抗原、Pgp、c-kit（干细胞生长因子受体），不表达CD38、HLA-DR与系列相关抗原（lin-）。PPSC分化发育过程如下：具有多系列分化潜能的长期培养起始细胞（LTC-IC）、无长期培养潜能的未定向造血祖细胞（CFU-Mix或CFU-GEMM）和各系列定向的祖细胞（CFU-GM、BFU、CFU-MK等），最后发育为各种成熟的血细胞。在此细胞发育过程中，细胞的免疫表型发生相应的改变。CD34抗原表达逐渐减弱，在定向祖细胞以后逐渐消失；HLA-DR抗原自LTC-IC开始表达逐渐增强，但在定向祖细胞以后又逐渐减弱，直至消失，白细胞共同抗原复合物CD45的异构体CD45RO也自LTC-IC开始表达，直至CFU-GEMM时表达增强，同时开始表达CD38、CD7、TDT。在定向祖细胞晚期阶段，CD45RO减弱并消失，CD45的另一异构体CD45RA开始出现，而CD38抗原表达增强，并出现各系列特异性的抗原，CFU-GM高度表达CD45RA；同时表达髓系特异抗原MPO、CD33、CD13，CFU-GM后期阶段还表达CDw65；在BFU-ECD45RA与CD33表达呈弱阳性，相反特异的表达CD71；在CFU-MKCD45RA与CD33表达呈弱阳性，并特异地表达CD41。

正常髓细胞的免疫表型
1粒单核细胞的免疫表型
MPO、CD33、CD13、CDw65、CD64、CD15、CD11b都是粒单系细胞的特异性抗原。 MPO、CD33、CD13、CDw65、CD64均于CFU-GM开始表达。MPO在原始粒细胞表达最强，早幼粒细胞与 单核细胞也有表达，但在中幼粒细胞以后各阶段、淋巴细胞系、红细胞系、巨核细胞系均不表达。CD33、CD13、CDw65、CD64的表达贯穿于粒单系各期细胞。CD15主要表达于早幼粒细胞及其以后各期的成熟细胞，与之相反，CD 34与HLA-DR在早幼粒细胞消失，因此CD15的表达标志着粒系细胞开始成熟。CD15还广泛分布于正常和恶性的非造血血组织，并在血清中可检测到可溶性CD15分子。CD11b是成熟粒单核细胞的标志，表达于中性粒细胞、碱性粒细胞、酸性粒细胞和单核细胞。CD16也是晚期粒细胞的标志，开始表达于杆状粒细胞，但不表达于酸性粒细胞。中性粒细胞还表达IL-2受体β链（CD122）但不表达α链（CD25）。CD14是单核细胞的特异抗原，表达于成熟单核细胞和巨噬细胞，不表达于单核细胞的祖细胞。CD14还以可溶性分子形势存在于血浆和尿中，作为脂多糖（LPS）的受体，与急性相LPS结合蛋白形成复合物。CD68是单核细胞另一个标志抗原，为造血粘蛋白样分子，与溶酶体或血浆膜包裹蛋白（lamp-1和lamp-2）同源，位于核内体或溶酶体样的细胞内结构。此外单核细胞还表达CD122和IL-2受体γ链，但不表达CD25。

肥大细胞和嗜碱性粒细胞都表达IgEFc受体（FcεR）以及白细胞抗原CD45、CD33、CD68和CD9，但不表达CD34、HLA-DR和淋巴系特异性的抗原。肥大细胞还表达CD14、CD54（ICAM-1）和CD117，而嗜碱性粒细胞则表达其祖细胞（CFU-baso）抗原Bsp-1、CD11b/CD18、CD40、CD38、CD25和CD13。

嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞来自共同的祖细胞（CFU-baso/eo），但前者不表达Bsp-1，而表达CD25、CD122、HLA-DR，粒系抗原CD13、CDw65和CD15以及一系列粘附分子。
2 红细胞系免疫表型     转铁蛋白受体CD71的出现标志着早期造血祖细胞朝红系细胞分化，随着细胞发育成熟，CD71表达逐渐增强，而CD38则逐渐减弱。早期BFU-E可见CD34和CD33表达，但继之消失，而HLA-DR和CD71可以持续表达，并一过性表达血小板GPⅡb/Ⅲa复合物（CD41α/CD61）。BFU-E还表达另一血小板GP分子即GPⅣ（CD36，凝血酶敏感蛋白受体）。HLA-DR在光镜红细胞可辨认之前即全部消失，CD36在网织红细胞期消失，CD71消失最晚。自早幼红细胞开始至成熟红细胞的发育过程中，逐渐出现红细胞特异的膜成分：糖蛋白A、区带3蛋白及血型ABH抗原。
3 巨核细胞系免疫表型    巨核细胞早期细胞BFU-MK和较晚期的祖细胞CFU-MK均表达CD34和HLA-DR。现已知道，早期多潜能祖细胞不表达血小板GP，而BFU-MK和CFU-MK是否表达GP目前尚有争议。随着巨核系祖细胞的分化成熟，CD34和HLA-DR表达逐渐减弱，而出现血小板GPⅡb/Ⅲa，并逐渐增强。一般认为，GPⅡb/Ⅲa在移形期巨核细胞开始表达，即介于巨核系祖细胞和光镜下可辨认的原始巨核系胞之间的各期细胞。同时这些细胞还表达PPO、vWF和因子Ⅷ，并出现不成熟的α颗粒。自多倍体的原始巨核细胞开始， CD34消失，而出现α颗粒内GPⅠb/GPⅨ复合物（CD42b/CD42a），即vWF受体和CD36。巨核细胞分界膜的出现和随之α颗粒的成熟标志巨核细胞的成熟。α颗粒还含有P-选择素（CD62P，PADGEM，GMP-140）和GpⅡa（CD31，PECAM-1）。在一定条件下细胞被激活后，这些粘附分子可被分泌至细胞膜表面。
 
APL的特殊免疫表型
APL具有独特免疫表型，肿瘤细胞与正常早幼粒细胞相一致，均不表达CD34、HLA-DR、 CD11b、CD14、CD25，但表达CD13、CD33、CD64、CDw65。APL肿瘤细胞还表达CD15s、CD68、CD9，与嗜碱性粒细胞表型（CD34-HLA-DR-CD15s+CD14-CD68+CD9+CD11b+ CD25+）相似，有人认为，APL可能起源于嗜碱性祖细胞，而不是正常早幼粒细胞相对应的白血病，有资料表明，一些APL患者骨髓中可见较多嗜碱性粒细胞，而ATRA诱导治疗后可发生嗜碱性粒细胞增多症，提示白血病细胞向嗜碱性粒细胞分化成熟，但其白血病细胞不表达CD11b、CD25。

       APL患者预后较好可能与缺乏Pgp、CD34、HLA-DR和CD7等早期造血祖细胞相关抗原有关。M3v和M3的免疫学表型基本相同，但是前者常表达T系相关抗原CD2，尤其在儿童M3v。 CD2表达与短型PML/RARα转录本存在相关，提示预后较差。最近有报道CD13的表达与高白细胞血症和ATRA综合症有关。
在ATRA诱导治疗过程中，APL细胞CD45RA的表达逐渐减弱，而CD45RO和CD11b开始表达并逐渐增强，标志着粒细胞的分化成熟。此外，在ATRA治疗过程中存在一种过渡细胞，该细胞缺乏早幼粒细胞的形态特征而CD33和CD16强阳性。现知，正常CD16+的粒细胞不表达或轻度表达CD33，因此CD33+CD16+的细胞可能是粒细胞成熟过程中的一种过渡细胞。CD33+CD16+细胞再进一步成熟转变为CD33-CD16+的粒细胞，其与正常的粒细胞不同之处在于它还存有奥氏小体和t（15；17）。
最近研究发现一例具有NK细胞免疫表型的APL变异型。该变异型的细胞表达NK细胞相关抗原CD56和粘附分子CD11a，具有t（15；17）的改变。但不表达NK的另一表型CD16，对ATRA治疗的敏感性与其它APL不同。根据CD56+和t（15；17）改变，本型可与另一罕见的AML类型髓系/自然杀伤性细胞白血病相鉴别。两者在细胞形态学和免疫表型上均难以区别，但后者对 ATRA治疗没反应，临床进展快，预后差。