白血病可根据病程、临床特征和细胞形态学等进行分类。 
（ 1 ）白血病 病程和临床特征分类 
　　按病程缓急和白血病细胞成熟程度，可将白血病分为：①急性白血病：病情发展迅速，骨髓及周围血中主要是异常原始和幼稚细胞；②慢性白血病：病程比较满，骨髓及血中主要是较成熟的异常细胞，其次为幼稚细胞。 
　　慢性白血病还可按不同细胞系列，分为慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、多毛细胞白血病和幼淋巴细胞白血病。 
（ 2 ）白血病 细胞形态学分类 
　　可分为①急性淋巴细胞白血病；②急性非淋巴细胞白血病。后者主要包括急性粒细胞白血病和急性单核细胞白血病。 
（ 3 ）按周围血象中白细胞总数和幼稚细胞数 
　　可分为：①白细胞增多性：外周血象中白细胞显著增多（ 15 × 109 ／ L 以上），并有大量幼稚细胞；②白细胞不增多性：外周血中白细胞不增多，甚至低于正常（ 15 × 109 ／ L 以下），血中较难发现异常幼稚细胞。 
（ 4 ）特殊类型白血病 
特殊类型白血病包括：①低增生性白血病；②绿色瘤或粒细胞肉瘤；③嗜酸粒细胞白血病；④嗜碱粒细胞白血病；⑤成人 T 细胞白血病；⑥非 Hodgkin 淋巴瘤细胞白血病；⑦肥大细胞（或组织嗜碱细胞）白血病；⑧浆细胞白血病；⑨急性混合细胞白血病；⑩急性全髓细胞白血病。 
白血病 病因急性白血病 
　　白血病（ Leukemia ）是造血系统的恶性肿瘤。其特征是骨髓、淋巴结等造血系统中一种或多种血细胞成分发生恶性肿瘤，并浸润体内各脏器组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状。白血病临床上常以发热、出血、贫血，肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。
　　白血病是常见肿瘤之一，占肿瘤发病率的第六位，约为 3 － 4/10 万人，其中急性多于慢性，急性者占 70% 以上，其中急粒占首位，急淋、急单次之。慢性白血病在我国以慢性粒细胞性白血病多见。 
慢性白血病在小儿时期较少，约占儿童白血病的 3% ～ 5% ，其中主要为慢性粒细胞白血病（ chronic myelogenorsleukemia ， CML ）。
CML 在婴儿时期的临床表现与成人 CML 有显著差别，故一般将小儿 CML 分为幼年型和成人型。文献中亦有分为婴儿型、家族型、幼儿型、成人型四型者，其中家族型与婴儿型的表现相似，只是常在近亲中发病。
1 ．白血病 幼年型慢性粒细胞白血病（ juvenilechronic mydogenousleukemia ， JCML ）此型几乎皆发生在 5 岁以下儿童，尤以 2 岁以下的婴幼儿多见。男性发病多于女性。可发生于家族性神经纤维瘤，生殖泌尿系畸形或智力低下的患儿。
起病可急或缓，常以呼吸道症状为主诉。多见面部斑丘疹或湿疹样皮疹，甚至为化脓性皮疹，亦可见皮肤咖啡斑，皮肤症状可出现于白血病细胞浸润前数月。淋巴结肿大，甚至为化脓性。进行性肝脾肿大。由于血小板减少而继发出血亦非罕见。
JCML 起源于多能造血干细胞，故可造成红系增生障碍，血小板数与量异常，以及淋巴细胞功能异常。与成人型不同，其异常增生主要在粒单系统，体外干细胞培养主要形成 CFU-GM 。染色体检查多为正常，个别可见 -7 ， +8 （ 8 三体）或 +21 （ 21 三体）。
周围血象白细胞增高，血小板减低和中度贫血。白细胞中度增高，多在 100 × 109/L 以下。未成熟粒细胞和有核红细胞可出现在周围血中，并有单核细胞增多。白细胞碱性磷酸酶降低，偶正常。血清和尿中溶菌酶增高。 HbF 增高。骨髓粒：红为 3 ～ 5:1 。粒系和单核系增生旺盛，可见红系增生异常。原始粒细胞在 20% 以下。巨核细胞减少。体外骨髓细胞培养以单核细胞为主。
由于 JCML 常有发烧、肝脾肿大、中度贫血、白细胞增多，需与感染所致的类白血病反应鉴别。还应与传染性单核细胞增多症鉴别。
2 ．成人型慢性粒细胞白血病（ adultchronic myelogenousleukemia ， ACML ）发病年龄在 5 岁以上，以 10 ～ 14 岁较多见，很少见于 3 岁以下儿童。男女差别不大。由于是多能造血干细胞的恶性增殖，故粒系、红系、巨核系等多系受累，急变期可转变为淋巴细胞白血病。约 85% 以上的患儿存在 Ph1 染色体（即 t （ 9:22 ））。对 Ph1 染色体阴性者，用分子生物学技术又可分为有 bcr 重组（ phbcr+CML ）和无 bcr 重组（ PH-bcr-cml ）两亚型。前者临床症状与 PH1 染色体阳性者类似，后者临床症状不典型。
发病缓慢，开始时症状较轻，表现为乏力、体重减轻、骨关节疼痛。体征可见巨脾、肝脏肿大、淋巴结轻度肿大、视神经乳头水肿等。很少有出血症状。
周围血象主要为白细胞增多， 80% 在 100 × 109/ Ｌ以上。血色素在 80g /L 左右。血小板增多。分类可见粒系增多，包括嗜酸、嗜碱粒细胞增多。原始粒细胞增多不明显，以中、晚幼和成熟粒细胞为主。白细胞碱性磷酸酶减低。 HbF 不增高。血清免疫球蛋白不增高。骨髓增生活跃，以粒系增生为主，原始粒细胞＜ 10% ，多为中、晚幼粒细胞及杆状核细胞。粒：红为 10 ～ 50:1 。部分患者可见骨髓纤维化。骨髓巨核细胞明显增多，以成熟巨核细胞为主。血清和尿溶菌酶不增高，但 VitB12 和 VitB12 运载蛋白增高。骨髓培养集落与丛落皆增多。 
病因慢性淋巴细胞白血病临床表现 
引起慢性淋巴细胞白血病（ CLL ）的是一群无免疫活性的淋巴细胞，其存活期长，增殖缓慢，逐步积累而浸润骨髓、血液、淋巴细胞和各种器官，最终导致造血功能衰竭。可分为 T 细胞和 B 细胞两种慢性淋巴细胞白血病。 
本病多见于老年， 90% 在 50 岁后发病，男性比女性多 2 倍。有先天性和获得性免疫缺陷史者发生 CLL 的机会较多。我国发病率较西方为少，但 CLLT 细胞型相对较多见。
典型临床表现为全身淋巴细胞肿大，一般质软，互不粘连；脾脏也常肿大；乏力、体重减轻、腹胀厌食为常见证状。有时偶因血常规检查，发现淋巴细胞增多而确诊。 
T 细胞型 CLL 的临床表现与 B 细胞型基本相似，但皮肤结节和全身性红皮病较 B 细胞型较多见，贫血和血小板减少出现较早。免疫球蛋白多正常，骨髓淋巴细胞核呈扭曲，具有多个核仁、浆内有颗粒，膜呈 T 细胞标记。 
B 细胞型 CLL 中数存活期 3~4 年（ T 细胞型 CLL 较短，仅 8 个月），终未期患者发生原淋巴细胞急变者非常罕见，仅 0.6% ，有些可能是继发性白血病（第 2 种肿瘤）。 
白血病 病因病因 
人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病的发病有关。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素。 
某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，免疫功能的降低则有利于白血病的发病。
（ 1 ）病毒 
　　早已证实 C 型 RNA 肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照 RNA 顺序合成 DNA 的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体 DNA 中后可诱发恶变。 
　　肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因（ v-onc ），大多数脊椎动物（包括人的细胞）基因体内有与 v-onc 同源的基因称源瘤基因。 v-onc 被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有 v-onc ，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。 
人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人 T 细胞白血病肯定是由病毒引起的。 
（ 2 ）遗传因素 
　　遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占 8.1 ％，而对照组仅 0.5 ％。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值 30 倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如 Down 综合征、先天性血管扩张红斑症（ Bloom 综合征）和 Fanconi 贫血等。 
　　儿童急性淋巴细胞白血病患者 50 ％有一种特殊掌纹，称为 Sydney 线。白血病和 HLA 抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴 HLA-A2 和 A9 等。都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。
（ 3 ）放射因素 
　　电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量（ 1 ～ 9Gy ）或多次小剂量均有致白血病作用。 
　　全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组。放射线能导致双股 DNA 可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为 2 ～ 16 年。
（ 4 ）化学因素 
苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。