血小板减少症是怎么发生的?　特发性血小板减少性紫癜的定义是正常的血红蛋白，白细胞计数和分类，并没有肝，脾，淋巴结肿大和血小板减少的其他原发性疾病。那么，血小板减少症发病机制都有哪些。

　　1.体液免疫因素

　　自身抗血小板抗体是血小板过早失效的直接原因。几乎所有参与血小板膜表面分子的靶抗原的自身抗体识别的类。已经证明，存在在ITP患者血小板膜糖蛋白(GP)ⅡB/A和BⅠⅢ/Ⅸ，Ⅰ/ A和ⅣⅡ和Ⅴ抗体。结合血小板抗体本身不是由它自己的函数只影响，并通过网内皮系统很容易被破坏。此外，已经发现多例抗GPⅥITP患者自身抗体，抗体联合GPⅥ血小板膜表面，介导血小板的破坏不仅，也可引起血小板表面糖蛋白Ⅵ/ Fc受体γ链化合物的降解，表明没有聚集诱导的血小板反应型胶原。ITP患者临床出血的原因，因此，除了在血小板数目减少，由自身抗体的获得性血小板功能障碍是一个主要的原因。在一般情况下，由于与ITP的血小板破坏增加自身抗体介导的患者，骨髓生成血小板的代偿性增加。但数据显示，近三分之二的ITP患者血小板生产不增加，但正常或降低。这是由骨髓巨核细胞和血小板的破坏造成的自身抗体和巨核细胞和巨核细胞分化，成熟的干扰。麦克米伦，利用自身抗体阳性的ITP患者血浆，观察体外巨核细胞生成的影响，发现三分之二的ITP患者血浆能明显抑制巨核细胞生成(25% ~ 95%)，抑制巨核细胞和成熟的数。昌也证实，自身抗体如显著抑制脐血巨核细胞源生长

　　2.细胞免疫因素

　　T细胞亚群和功能的ITP患者中，HLA系统，细胞因子和NK细胞异常。ITP患者外周血B / GPⅡⅢ反应的CD4 + T细胞的存在。细胞因子的异常主要为活化Th1细胞相关细胞因子水平增加，如IL - 2，IFN-γ，IL - 10，等，以及更高水平的SIL - 2 R，M-CSF，TGF-β水平异常，等奥尔森B和确认对血小板的细胞毒性T淋巴细胞也在ITP的发病机制中起重要作用。依赖于T、B细胞的活化途径的总的刺激，我们发现大多数的ITP患者血浆可溶性CD40L水平明显升高，而在治疗后复发。使用CD40L单克隆抗体的成功在难治性ITP也证明刺激的分子途径的作用对ITP发病机制的治疗

　　3.生物因素

　　幽门螺杆菌(惠普)感染与ITP注意力的关系。惠普根除感染增加血小板减少患者的ITP患者，抗血小板自身抗体明显减轻或消失，大多数。现在想想惠普感染所致的血小板减少症的机制和分子模拟。尽管报道的结果相反，在临床上有的是必要的检测和根除感染治疗难治性ITP惠普。

　　温馨提示：特发性血小板减少性紫癜参与细胞免疫和体液免疫功能紊乱的发病机制。美国血液和英国血液学标准化委员会制定分别为ITP学会指南，规范的ITP患者的诊断和治疗原则。