急性型多发生在病毒感染恢复期，认为是由病毒抗原引起，可能为：
1．病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物 与PC膜的FC受体结合，促进PC破坏。
2．病毒组分结合于PC后改变了PC结构 使其抗原性发生改变，导致自身抗体形成。直接测定PC相关抗体（PAIg），表现急性型PAIg含量明显增高，且大多尚有PC相关补体C3的增高，两者呈平行关系。慢性型公认为是免疫性PC减少，多数病人PC上有PAIg或补体C3、C4，有的可在血清中找到自身抗体，与抗体或补体相结合的PC易遭破坏，而缩短寿命。自身抗体也可能影响巨核细胞，导致巨核细胞生成PC功能受到损害。
（二）肝和脾的作用
PC来源于骨髓巨核细胞，离开骨髓腔后1／3被滞留于脾。脾也是产生PC抗体的器官，体外培养证实慢性ITP病人脾能产生PC特异性IgG，被抗体结合的PC也主要是在脾破坏，其次是肝，肝破坏受抗体作用较重的PC，破坏也较急剧，正常PC平均寿命为7～11d，病人发病期间PC寿命明显缩短（约仅1～3d），急性型更短。PC更新率加速4～9倍。
（三）其他因素
1．雌激素的作用 慢性型多见于女性，青春期及绝经期前易发病，妊娠期有时复发，可能是由于雌激素抑制PC生成及刺激单核-巨噬细胞对抗体结合PC的清除能力所致。
2，毛细血管脆性增加 可加重出血。
