血小板减少的发病机制及激素治疗的机理
目前多数学者认为,病毒感染是导致
血小板减少的主要原因,是机体对病毒感染后的一种天然免疫反应,而非病毒直接侵害的结果。病毒或病毒感染改变了
血小板抗原,在与
血小板相关抗体结合过程中,
血小板作为靶组织被清除。同时,病毒或病毒感染所产生的自身抗体作用于骨髓内的巨核细胞,导致巨核细胞发育成熟障碍，血小板生成减少。
血小板减少被美国血液学会和英国血液学标准化委员会定义为
血红蛋白、
白细胞计数及分类正常，且不伴有肝脏、淋巴结肿大及其他原发病的
血小板减少症，免疫因素为发病的重要原因，有体液免疫与细胞免疫的共同参与。
已有国外学者使用自身抗体阳性的血小板减少患者血浆体外观察其对巨核细胞生成的影响，结果发现，2/3血小板减少患者血浆能够明显抑制巨核细胞生成，巨核细胞数量和成熟度均受到抑制。另外,抗体结合血小板膜表面GP VI ，不仅介导血小板的破坏，还可引起血小板表面GP VI / FcR γ链复合物降解，表现出血小板对胶原类诱导剂无聚集反应，因此血小板减少患者血小板功能亦存在异常。近年研究资料显示,细胞免疫异常构成了血小板减少 发病机制的核心,包括自身反应性T细胞的激活、分子模拟、表位扩展、异常抗原呈递及免疫稳态的破坏等。糖皮质激素作为一线免疫抑制药物是治疗血小板减少的首选治疗方案，在体内糖皮质激素需与糖皮质激素受体( GR )结合后才能发挥作用, GR有GRα、β两种亚型, 糖皮质激素与位于细胞质的GRα结合后,迅速转位进入细胞核,作为转录因子直接或间接调控靶基因的转录,从而发挥其抗炎、抗免疫等生物学效应。GRβ位于细胞核,不具备与糖皮质激素结合的能力，但在某些疾病状态下,增加的GRβ可竞争性结合细胞核内的糖皮质激素反应元件 ,占据更多的GRα位点,抑制糖皮质激素诱导的GRα核转位,干扰糖皮质激素生物学效应的产生，可能是部分血小板减少患者发生激素抵抗的机制。
