原发性血小板减少性紫癜，有时特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocy－ITP），指无明显外源性病因引起的血小板减少。血小板减少是指外周血小板计数少于100×10^9/L而言，紫癜是指皮肤或粘模毛细血管自发或触发性血液外渗而引起的瘀点或瘀斑。其特点是血小板显著减少，伴有皮肤粘膜紫癜，严重者可有其它部位出血，鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。这一类疾病大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加，又名自身免疫性血小板减少，后者有原发与继发之分，ITP指原发性，是一类较为常见的出血性血液病，其特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多，80％－90％病例的血清或血小板表面有lgG抗体，部分可合并自身免疫性溶血性贫血，即成为伊文氏(Evans)综合征。脾脏无显肿大。
　　本病为后天获得性出血性疾病。病因方面的研究表明，能够导致急性ITP的病因有风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，以及活病毒注射等。近年实验已证实某些病毒，如水痘病毒可为急性ITP病因。慢性ITP病因仍未明。发病机制方面的研究渐有进展，现认为急性ITP是由病毒感染后，体内产生与病毒（抗原）有关的抗体，而与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性损伤，并被单核巨噬细胞系统所清除；或者是抗病毒抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，附着于血小板表面所致。慢性ITP的发病机制是主要由脾脏产生的抗血小板抗体IgG（PAIgG）先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合，暴露出Fc片段，并与巨嗜细胞的Fc受体结合，引起血小板被吞噬破坏；另外，免疫复合物（CIC）通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合，并激活补体C3,使C3固定于血小板上，最终被巨噬细胞识别和吞噬。细胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知辅助性及抑制性T细胞比例失调，TA细胞功能缺陷。
　　根据发病机理、诱发因素和病程，ITP分为急性型及慢性型两类。儿童80％为急性型（AITP），起病急，以皮肤、粘膜自发性出血、血小板减少、出血时间延长、血块收缩不良和毛细血管脆性增加为主要临床特点。皮肤瘀点、瘀斑大小不一，可遍布全身。粘膜出血以鼻衄、齿龈出血较常见，出血严重者可引起贫血，淋巴结不肿大，偶见肝脾轻度肿大。无性别差异，春冬两季易发病，多数有病毒感染史，为自限性疾病，一般认为是急性病毒感染后一种天然免疫反应，一旦病源清除，疾病在6－12个月痊愈。而成人ITP95％以上为慢性型（CITP，男女之比约1：3，起病较缓，出血症状较急性型轻，可仅在皮肤抓搔处出现瘀点、瘀斑；病程呈发作与间歇缓解交替出现，反复发作者，脾脏常轻度肿大。一般认为属自身免疫性疾病的一种，迁延难愈。本病病死率约为1％，多数是因颅内出血而死亡。
    西医治疗：急性型一般采用的有：血小板成分输注、肾上皮质激素、静脉输注IgG、血浆置换；慢性型常用以下措施：肾上皮质激素、脾切除、免疫抑制剂等。
　　一般疗法为：1.急性ＩＴＰ患儿出血严重时静脉点滴地塞米松或甲基强的松龙，待出血好转后改为强的松口服。2.急性ＩＴＰ发生急性失血性贫血时，可输新鲜血补充血容量。3.急性内脏大出血不止或发生颅内出血，除上述治疗外，可输注血小板及或大剂量丙种球蛋白。4.慢性ＩＴＰ可使用免疫抑制剂，如环磷山胺、长春新堿或硫唑嘌呤。5.慢性ＩＴＰ用药物治疗效果不好，病程超过一年，且血小板持续在５０×１０^９／Ｌ以下，有较严重的出血，年龄在４岁以上，可行脾切除治疗，出血极严重且危及生命，应用其他方法治疗无效时，也可行脾切除。注意防止外伤出血；忌服具有抑制血小板作用的药物（如阿斯匹林等）；饮食宜柔软、易消化；明显出血者应卧床休息，且以住院治疗为宜。
    中医学认为血小板减少性紫癜属于血证中的紫斑、肌衄和葡萄疫等。
　　本病属于中医“发斑”、“血证”范畴，病因：由于热毒炽盛，气不摄血，致使血妄行；或可能为肝实脾虚，肝木凌土，脾不统血而引发该病，病情长久不愈会导致脾肾阳虚或肝肾阴虚。中医治疗以凉血解毒活血兼顾益气养阴，治疗要以髓入手，然后由髓扩散到全身治疗，使病症开始好转，人体恢复正常生理机能。中医治疗方法大致为：清肝扶脾，滋阴降火，益气养血， 可在中医辨证指导下选用中药方剂治疗。
    中医辨证施治以止血为要。主要病机为热、瘀、虚三种。治疗方面，以清热凉血止血、补气阴、活血化瘀为主，同时应参以补益肝肾、健脾益气等法，以达到标本兼治