慢性粒细胞白血病治疗进展：
第二代PTKI
达沙替尼（dasatinib)
达沙替尼(BMS-354825）是广谱的激酶抑制剂，能抑制abl（包括c-abl 和bcr-abl)激酶与Src家族激酶。与STI-571只能结合无活性abl激酶构象不同的是BMS-354825 可结合有活性构，且无和STI-571 相似的P 环上方的结合位点，此外其体积较小即有更少的直接接触点，所以它比STI-571更有效抑制abl 激酶且不易致耐药突变。与STI-571 相同的是直接接触点都有T315，故均可产生T315 突变耐药。FDA已批准它用于对STI-571 耐药或不耐药的CML。
尼洛替尼（nilotinib)
尼洛替尼（AMN107）是在对ST1571 结构改造以便优化其效能时研发的。它和STI-571 以不同机制进入细胞，可抑制abl激酶、kit激酶、ARG激酶和PDGFR激酶，能更紧密地结合无活性abl激酶构象从而抑制bcr-abl自磷酸化起到比STI-571强几十倍的增殖抑制作用和抗突变性，但对T315I突变没有活性。目前还在Ⅰ期临床研究中，结果显示它对STI-571治疗无效的CML有效，对加速期和急变期STI-571耐药的CML疗效明显好于STI-571，不同阶段CML 的血液学和遗传学缓解率比例稳定升高。
其他bcr/abl 抑制剂 
Bosutinib(SKI-606)是bcr-Abl激酶与Src家族激酶的双向抑制剂，INNO-406（NS-187）则是bcr-Abl 激酶和lyn激酶的复合抑制剂，两者都在Ⅰ、Ⅱ期的临床试验中显示出除T315 外的克服STI-571 耐药突变作用。Aurora 家族激酶抑制剂MK-0457（VX-680）可以抑制bcr-Abl 激酶活性，且与T315 突变有较高亲和力。目前已能明确MK-0457 对T315突变起作用但其机制还有待进一步的研究。
树突状细胞（DC）瘤苗 
DC瘤苗是CML众多免疫疗法中疫苗的一种,由P210-b3a2肽、佐剂莫拉司亭、QS-21组成，能特异性识别并溶解杀伤ph（＋）的细胞，刺激淋巴细胞增殖，产生肽特异性CD4＋T和CD8＋T 细胞免疫应答反应,从而达到治疗目的。一项P210疫苗联合STI-571或IFN治疗CML持续残留病变的多中心试验说明遗传学缓解率均有提高且进一步降低了CML的微小残留病灶。DC瘤苗在用于IFN-或STI-571治疗失败且不能获得确切遗传学缓解的CML慢性期的I、II期临床试验中表明是安全高效的。