血小板减少紫癜   
  特发性血小板减少性紫癜（ ITP ）是一类较为常见的出血性疾病，是无明显外源性病因引起的血小板减少，但大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加，故又称为自身免疫性血小板减少性紫癜。特点是外周血血小板显著减少，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，临床以皮肤粘膜或内脏出血为主要表现，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。   
血小板减少紫癜病因和发病机制   
  本病的病因及发病机制尚未完全阐明。急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。    
一、血小板相关抗体   
  慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP病人的血浆输给正常人，可使正常人的血小板减少；如将正常人的血小板输给ITP病人，输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体，称为血小板相关抗体（PAIC3）,95%为IgG型，少量为IgM和IgM型。ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3)，其增高与PAIg增高成正比。    
二、血小板破坏机制   
  正常血小板平均寿命为7~11天，而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。    
三、巨核细胞成熟障碍   
  因血小板和巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成。    
四、其他因素   
  1、雌激素的作用：慢性型多见于育龄妇女，妊娠期容易复发，提示雌激素可能在本病发病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力；2、抗体损伤毛细血管内皮细胞，引起毛细血管通透些增高而加重出血。  
血小板减少性紫癜诊断标准　　 
1、 多次化验检查血小板计数减少。   
2、 骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。   
3、脾脏不增大或仅轻度增大。   
4、 以下五点应具备任何一点   
（1） 泼尼松治疗有效。   
（2） 切脾治疗有效   
（3） PalgG增多。   
（4） PAC增多。血小板寿命缩短。排除继发性血小板减少症。   
  急性ITP血小板明显减少，通常小于20×10^9/L。 慢性ITP多次化验血小板减少，多为（30～80）×10^9/L。 
血小板减少紫癜的治疗
  血小板减少性紫癜的西医疗法 
　　一：一般治疗：急性型及重症者应住院治疗。  
　　二、肾上腺皮质激素：急、慢性型出血较重者，应首选肾上腺皮质激素。  
　　三、脾切除：脾切除是有效疗法之一。  
　　四、免疫抑制剂。  
　　五、免疫球蛋白。  
　　六、达那唑。  
　　七、输注血小板。　  
　　八、血浆置换。  
　　九、促血小板生成药。  
  血小板减少性紫癜的中医疗法
  无极县红十字血康医院治疗血小板减少性紫癜根据患者病情采用中西医结合，中医中药调理疗法为主，疗效不错，不容易反弹。