10向产生p190转化有关。 
　　BCR断裂点还位于u-BCR，产生e19a2BCR-ABL融合基因，产生相对分子质量为230×103的融合蛋白质。与p210和p190相比，p230多见于慢性中性粒细胞白血病(CML-N)，其临床病程经过良好，不易发生急变。 
　　近来，有些学者还注意到BCR-ABL基因表达水平与CML急变有关。CML患者从慢性期发展到急变期，往往伴随着BCR-ABL mRNA水平的明显升高，BCR-ABL基因的表达状况和CML细胞的成熟度呈负相关，而且这一分子生物学改变可发生于细胞形态学变化之前。进一步研究表明：BCR-ABL是一种抑制凋亡的基因，能通过抑制细胞凋亡，而使细胞数量增加，基因组的内在不稳定性也随之增加，这样细胞就容易发生第2次突变，从而使CML向急性期发展。BCR-ABL基因转录增加的原因仍不太清楚，有人认为是与干扰素(IFN)对该基因表达的下调作用减弱有关，亦有人推测它与CML急变相对不成熟的单个核细胞所占的比例升高有关。 
　　在CML急变中，Ph染色体除经典的t(9;22)外，还可出现其他多种形式的变异易位和复杂易位，它和CML急变的关系目前仍限于临床病例报道，尚缺少深入的发病机制研究。 
　　2、其他癌基因与CML急变 
　　所有编码生长因子，生长因子受体，第二信使以及调节基因转录的基因都有潜在的成为癌基因的可能。癌基因质和量的改变，可导致肿瘤的发生。在CML的病情发展中，也有该因素的参与。除了ABL癌基因外，还涉及到其他癌基因的改变。 
　　2.1　生长因子基因与CML急变： 
　　sis基因的蛋白产物是PDGF(血小板衍生生长因子)，包括A链和B链形成的异二聚体和同二聚体。巨核细胞、巨噬细胞及其他一些细胞和组织都可合成PDGF。PDGF是有效的有丝分裂原和趋化。CML加速期和急变期，PDGF表达量可明显增加，使骨髓原始纤维细胞生长失控，最后导致骨髓纤维化。 
　　2.2　生长因子受体基因与CML急变： 
　　粒系集落刺激因子受体基因 (G-CSFR基因)，其产物是调节粒系增殖和分化的重要功能物质，许多研究资料证实，在AML中存在着G-CSFR基因的突变，进一步的研究显示，CML急变过程中，亦可伴有该基因突变的发生。 
　　2.3　Ras基因与CML急变： 
　　Ras基因的蛋白产物p21是一种膜结合G蛋白，介导许多信号传导途径。近年来，也有不少