白D/CDK4复合物就能使RB磷酸化，使细胞转化、异常增生，外周血中非成熟细胞数量增加，疾病向急变期发展。
鉴于p53基因突变仅限于急非淋变的病例，而p16基因突变仅限于ALL急变的病例。在Serra等的研究中也未发现在同一病例中同时涉及p53和p16基因的改变，故提示p53和p16基因是通过不同途径引起CML向两个不同的方向发展。可能，p53和p16基因的改变，使BCR-ABL的转化潜能得以充分实现，最后导致
急性白血病。
4 其他基因与CML急变
此外，在CML急变过程中，可发现hlim-1基因和GATA基因编码的转录因子的表达都有不同程度的升高。位于11p15的降钙素基因可发生高甲基化。在CML向ALL急变发生的过程中，还可出现免疫球蛋白重链基因持续的重组。我们所在的实验室还发现在1号染色体1q12-21区域可能存在1个或多个与CML急变密切相关的重要基因。这些事件发生的确切机制还不清楚，可能与CML急变时，基因组内在不稳定性增加，导致克隆进化有关。
综上所述，CML是一种异质性的疾病，CML急变具有广泛而复杂的分子基础，涉及到多方面的分子病理变化，包括癌基因，抑癌基因和其他基因量和质的异常，它们相互影响，相互作用，促进CML急变期的形成。真正的急性变机制仍有待于进一步研究和探讨。
