介绍HIV感染相关的血液学异常表现
HIV 感染血液学异常的原因：1 骨髓细胞及造血所需的支持细胞直接感染；2 宿主免疫系统紊乱，导致造血细胞破坏和抑制；3 继发于机会性感染和肿瘤并发症和（或）相关的治疗。
一· 红系和红细胞异常 HIV 感染的患者在疾病过程中都有贫血，发生率和程度与临床综合征严重相关。当HIV感染合并机会性感染，70-90%的患者的血红蛋白（Hb）和红细胞比容（HCT）分别为97-117g/dL 及0·36。即使HIV感染无症状或轻微症患者，15-20% 可发生HCT机Hb明显减少。贫血多同时发生白细胞和中性粒细胞减少。未接受抗病毒治疗的患者有轻度红细胞大小不均和畸形红细胞增多，一般为典型的正色素正红细胞贫血。贫血常见于抗病毒治疗和机会性感染药物治疗的副作用。大多数患者在用齐多夫丁（AZT）治疗后产生大细胞贫血。
AIDS患者红系增生受抑，网织红比例低，因此，HIV感染患者网织红细胞计数不能作为溶血或出血的指针。HIV感染患者常有TNF和IL-1增高，在体外，这些细胞因子均能抑制红系造血。骨髓检查显示红系增生症常或者明显活跃，并发不同程度的红系造血异常，表明有红系无效造血。曾有报道一例HIV患者有类似PNH症状，有血管内溶血的证据，Ham试验和蔗糖溶血试验阳性，骨髓红系增生活跃，但其有明显造血异常。红系巨幼变不多见，但可见于药物治疗期。也有报道合并MAC 感染者红系严重受抑；接触AZT治疗的患者即使没有继发的因素的情况下也可出现纯红再障。HIV感染的儿童或成人并有慢性微小病毒B19感染，可发生严重的红系受抑，骨髓中见到巨原始红细胞者有诊断意义。HIV感染患者任何原因的贫血与生存期无明显相关，但近有报道HIV感染者，其任何原因的贫血如对治疗反应差，其生存期明显缩短。
HIV感染未经治疗的患者血清EPO减少或增加。试验证明HIV感染本身直接抑制EPO产生，应用AZT治疗可减少输血，改善ＨＣＴ。
ＨＩＶ感染贫血患者，铁储存正常或增加，类似慢性病贫血。血清铁和转铁蛋白低、血清铁蛋白增高，血清铁蛋白增高时疾病进展或晚期的表现。血清铁蛋白增高水平与免疫标记相关。骨髓铁一般正常，但有报道３２例ＡＩＤＳ患者１６例骨髓铁减少或缺乏；特别是儿童ＨＩＶ感染者铁吸收异常时贫血的主要影响因素。铁粒幼细胞贫血少见，有报道在ＡＩＤＳ患者中小于５％。
７－３０％ＡＩＤＳ患者血清维生素Ｂ１２减少，但无明显的中性粒细胞分叶过多及大红细胞增多，骨穿可见巨幼变，Ｓｃｈｉｌｌｉｎｇ试验异常或正常。有报道在ＡＩＤＳ患者肠粘膜有ＨＩＶ感染可能影响维生素Ｂ１２ 的吸收。临床上血清维生素Ｂ１２低可增加ＡＺＴ治疗血液的毒性，但接受ＡＺＴ治疗寒者血清维生素Ｂ１２低者更为常见，且对维生素Ｂ１ 及叶酸补充治疗反应差。
直接抗人球蛋白试验阳性者，占住院ＡＩＤＳ患者的２０－４３％，有的患者鉴于输血治疗后。在无症状的ＨＩＶ感染患者中，直接抗人球蛋白试验多弱阳性，８％可有Ｃｏｏｍｂｓ试验阳性。患者的Ｃｏｏｍｂｓ试验累及ＩｇＧ和（或）补体，部分红细胞有免疫复合物沉积。３２－６４％ＡＩＤＳ 患者中检测到抗红细胞特殊的抗体抗－ｉ和抗－ｕ，分别占６４％和３２％。有报道说拴着可出现严重的自身免疫性溶血性贫血，由于ＨＩＶ感染相关网织红细胞低，可掩盖自身免疫性溶血性贫血。
治疗血液病是一个需要坚定信念并且持之以恒的过程
希望患者能树立正确的治疗观念坚持就会胜利！！！！袁六妮
