特发性血小板减少性紫癜病因：
ITP（特发性血小板减少性紫癜）是一种自身免疫性出血性综合征，也呈自身免疫性血小板减少，使血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少的出血性疾病。临床主要表现为皮肤、粘膜、内脏出血，分急性及慢性俩种，急性多见于儿童，慢性多见于成人，又影响了铁的吸收而造成铁缺乏。
血小板减少的原因可分为: 
（1）毛细血管缺陷：特发性血小板减少性紫癜病人的毛细血管脆性增高，但应用糖皮质激素后，在血小板数量不增加的情况下，出血症状可有明显改善，说明毛细血管缺陷与本病有关。
（2）血小板生成减少或无效死亡：包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。
（3）血小板破坏过多：包括先天性和获得性两种。获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。 
（4）血小板在脾内滞留过多：最常见于脾功能亢进。
（5）免疫因素：目前特发性血小板减少性紫癜的病因已公认与免疫有关，并且认为体液免疫是其中心环节。已经证实大多数特发性血小板减少性紫癜病人血清中存在抗血小板抗体，其中特别是PAIgG与PAC3增多，从而在血小板表面固定IgG抗体分子的Fc片断在补体C3b受体相结合，使血小板被吞噬破坏，或是抗血小板抗体与血小板相关抗原相结合，在补体C5～C9的作用下，使血小板直接溶解破坏。