胞白血病M3型-并发症： 1.感染是最常见的并发症包括细菌病毒真菌感染主要表现为发热，感染的部位常见于口腔肺部皮肤严重者可出现败血症、感染中毒性休克。2.DIC是APL最重要的并发症发生率高大约60%的患者发生。近年随着应用甲酸和砷剂，DIC的发生已明显减低。3.在应用维A酸治疗过程中会合并高白细胞症，维A酸综合征，可同时给予羟基脲小剂量Ara-C或减量的AADA方案治疗。
急性早幼粒细胞白血病M3型-诊断：
 根据FAB的形态学诊断标准确立诊断。按FAB分型急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)又称AML-M3型。其典型特征有：①骨髓形态为胞质含粗大颗粒和Auer小体(也有微颗粒变异型)的异常早幼粒细胞增生；②临床常有严重出血且易合并DIC和纤维蛋白溶解；③90%的患者显示特异性染色体异位t(15；17)；④化疗敏感(化疗耐药发生率＜5%)，缓解生存期长但早期死亡率高。鉴别诊断： 主要与其他类型的白血病鉴别其鉴别要点根据细胞形态学、细胞免疫学检查细胞遗传学检查，一般不难鉴别。
急性早幼粒细胞白血病-检查：
实验室检查：
1.外周血典型的血象显示贫血,白细胞数量的变化,并可见幼稚细胞,血小板减少。
2.骨髓像以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主＞30%，多数＞50%,且细胞形态较一致,原始细胞以下各阶段细胞较少,细胞核形态多不规则有内外浆,外浆中无颗粒,内浆中有大小不均的颗粒根据颗粒的大小可分为：
M3a(粗颗粒型)：胞质中充满粗大的嗜苯胺蓝颗粒，且密集融合分布，颗粒也可以覆盖在校上。
M3b(细颗粒型)：胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小,而密集分布
3.细胞免疫学检查蛋白标CD33,13(HLA-Dr阴性)
4.细胞遗传学检查染色体异常,t(15；17)(q22；q21)
5.出凝血时间、3P试验、纤维蛋白原含量、纤溶酶原含量及活性ATPP(活化部分凝血活酶时间)、PT(凝血酶原时间)
6.生化及电解质检查、肝肾功检查
其它辅助检查：
根据病情、临床表现、症状、体征选择X线CT、MRI、B超心电图等检查。
急性早幼粒细胞白血病-西医治疗方法：
1.APL是急性白血病中病情十分凶险的一种类型，其出血症状是十分常见的，发生率达72%～94%，明显高于其他急性白血病，往往是弥散性血管内血(DIC)的表现尤其是在化疗过程中DIC可以加重，常致患者早期死亡由于APL有其独特的染色体异常即t(15；17),产生融合基因PML-RARα及其编码的蛋白故其治疗与其他AML有所不同随着近阶段对APL的研究进展使得其治疗成为白血病治疗最成功的范例之一早在20世纪70年代就已明确，APL对蒽环要药物非常敏感，单独应用化疗的治疗效果优于AML的其他类型，维A酸(ATRA)和砷剂的出现使APL的疗效发生了极大的改观在诱导治疗的同时,给予积极的支持治疗也十分重要,包括抗感染输血小板、输血等。
(1)诱导分化治疗：在维A酸(ATRA)临床应用之前体外实验证实维A酸(ATRA)能诱导白血病细胞株(如HL-60细胞)和APL原代细胞分化。1986年中国学者在国际上首次使用全反式维A酸诱导分化治疗APL并获得了成功目前维A酸(ATRA)诱导分化疗法主要用于APL，并已开始尝试于其他类型的AML及一些实体瘤维A酸对肿瘤细胞的作用机制与化疗药物不同，它通过促进APL细胞的分化纠正出凝血机制的异常，避免化疗所致的骨髓抑制和诱发DIC的可能，使白血病的治疗出现了重大的突破，使APL的预后大为改观。
 ①维A酸(ATRA)的用法和疗效：
 A.一般剂量：维A酸(ATRA)治疗APL的一般剂量为45mg/(m2·d)分次口服疗程30～45天对初治APL患者，维A酸(ATRA)的CR率可达90%左右(表1)。
 B.小剂量：小剂量维A酸(ATRA )15～25mg/(m2·d)分次口服治疗APL以减轻维Ａ酸的毒副反应结果表明小剂量治疗可达到一般剂量的CR率。然而在降低维A酸(ATRA)毒副反应方面的报告不尽一致。Castaigne等分别以25mg/m2与15mg/m2 维A酸(ATRA)治疗APL结果认为在疗效、激发高白细胞症维Ａ酸综合征和药代动力学方面两组之间无明显差异。
 ②诱导期治疗方法的改进：一般主张在维A酸(ATRA)治疗中合并化疗，待白细胞已升至3×109/L以上应用化疗，这样既可防止维A酸综合征的发生又可提高CR率，延长CR期国内孟氏报道，服用维A酸(ATRA )15天后改用化疗治疗APL是安全的。欧洲协作组对93例白细胞数低于5×109/L的初发APL的研究显示，先维A酸(ATRA后化疗和维A酸(ATRA)＋化疗的两组病人临床完全缓解率无区别但维A酸(ATRA)＋化疗一组病人2年内的复发率显著低于先维A酸(ATRA)后化疗组。表明维A酸(ATRA)与化疗同时使用更能发挥化疗对维A酸( ATRA)的补充作用并降低复发率意大利协作组用维A酸(ATRA )45mg/m2诱导治疗的第6～8天同时予DA 12mg/(m2·d)，完全缓解率高达92%。另外有些病例单纯应用ATRA不能控制病情，也可加用小量的阿糖胞苷(Ara-C)或减量的AADA方案。
单用维A酸(ATRA)诱导和维持治疗患者的主要问题是早期复发，中位CR期仅5个月。此时产生ATRA耐药和白血病复发的主要原因可能是长期使用维A酸(ATRA)使血浆中生成ATRA代谢酶，以致维A酸(ATRA)的血药浓度下降不足以维持白血病细胞继续分化成熟；或白血病细胞在维A酸(ATRA)诱导下合成ATRA结合蛋白从而阻止药物进入细胞核发挥诱导分化作用不少作者发现在始终单用ATRA治疗的缓解患者中大都PML-RARα融合基因表达持续阳性且其表达与白血病复发高度相关但若加用化疗则可使PML-RARα表达转阴患者的缓解生存期也显著延长。因此尽管使用维A酸(ATRA)治疗已经获得高CR率，化疗对APL的长期缓解乃至治愈依然是必不可少的。
然而诱导缓解治疗采用维A酸(ATRA)也有助APL延长缓解。表2摘要介绍国外作者报道的APL治疗效果：患者诱导缓解使用维A酸(ATRA)±化疗，缓解后均用化疗巩固强化，结果显示各家报道的EFS，凡在诱导化疗时采用维A酸(ATRA)＋化疗组都明显优于同期或历史对照的单用化疗组这说明维A酸(AT