RA)能增加APL对化疗的敏感性明显减少本病复发两者相辅相成。
③缓解后治疗：维A酸(ATRA)联合应用化疗能显著改善病人的预后上海血液病研究所对一组(70例)用DA或HA，维A酸(ATRA)巯嘌呤(6-MP)＋甲氨蝶呤(MTX)序贯治疗的回顾性研究表明，平均5年无病生存率为70%±6%另一项回顾性研究表明，64例联合应用维A酸(ATRA)和化疗的病人5年无病生存率为58.5%±10.4%，而另一组(47例)单用化疗的病人只有26.7%±9.4%Tallman等开展的前瞻性研究也证实了这一点即诱导缓解和强化巩固时都使用维A酸(ATRA)的病例疗效好于单用化疗者。在有效预防AT-RA综合征的基础上联合化疗90%的初发病人都得到缓解而单用化疗即使在初发病人缓解率也很难达到80%。法国Fenaux等报告一组54例APL用维A酸(ATRA)治疗，CR率90%，以后用强化疗巩固，2年无事件生存(event free survival，EFS)率68%，生存率81%。日本成人白血病研究组于1995年报道109例APL予维A酸(ATRA)或维A酸(ATRA)加化疗取得CR后(89%)，予化疗巩固23个月的EFS为75%(66%～83%)取得CR的DFS为81%(7l%～91%)一般主张缓解后应该使用化疗及维A酸交替应用的方案。
④APL变异型治疗：APL除有典型的t(15；17)易位外还有一种少见的变异型易位t(11；17)(q23；q21)，该变异型易位占APL的1%～2%它使RARα与另一转录因子PLZF(promyelocytic leukemia zincfinger)基因融合。t(11；17)的患者对ATRA诱导分化疗法或化学疗法反应均较差或无效其白血病细胞在体外培养时经ATRA处理不发生分化。该类患者对维A酸(ATRA)＋G-CSF或维A酸(ATRA)＋化疗治疗有效；另一种变异型易位t(11；17)(q13；q11)发生率更少累及的融合基因为NuMA- RARα该型ATRA治疗有效。M3的另一变异型易位t(5；17)(q32；q21)累及5号染色体上的核磷酸蛋白(nucleophosmin，NPM)基因。形成NPM-RARα融合基因，这类患者维A酸(ATRA)治疗有效。
⑤维A酸(ATRA)的副反应：包括口唇及皮肤干燥(70%～90%)、头痛(25%～40%)骨关节痛(15%～30%)肝功能受损和血脂增高(12%～30%)等。有2/3～3/4的患者发生不同程度的白细胞升高最严重的并发症是维Ａ酸综合征和血栓形成前者表现为发热、胸闷、呼吸困难水潴留伴水肿、胸腔或心包积液高血压、呼吸窘迫缺氧呼吸功能衰竭，少数肾功能衰竭。常发生在高白细胞的患者发生率10%～25%是致死原因。合用化疗后这种严重并发症已降至5%～7%治疗方法是大剂量地塞米松静脉注射10mg/次2次/d共3～5天。
⑥治疗机制：维A酸(ATRA)诱导分化治疗APL的机制尚未完全阐明由于维A酸(ATRA)受体α、β、γ的发现以及它们结构与功能的进一步阐明，维A酸(ATRA)作用机制的研究，才得到了很大的发展据已有资料结合国内的研究结果可归纳为以下几方面：维A酸(ATRA)在诱导分化的同时改变APL细胞的生物学性质，解除其对骨髓造血细胞的抑制作用；APL的特异融合蛋白PML/RARα在ATRA的作用下降解PML的分布恢复正常，RARαRARX的正常功能以及原受PML/RARα抑制的早幼粒细胞分化得以恢复；维A酸(ATRA)促进APL细胞凋亡；维A酸(ATRA)上调下列蛋白和基因RARα、RARβ、IRF-2STATlaSTATlbSTAT2、RIG-E、FGH、I、IL-lbG-CSF受体、GM-CSF受体、CD11cCD11bCDl5CD18、CD45RO、蛋白激酶C组织谷氨酰转移酶鸟氨酸脱羧酶碱性磷酸酶、尿激酶型纤溶酶原活化剂、MCP-1IFN-α纤溶酶活化剂抑制物(PAI)。相反aATRA下调下列蛋白和基因：组织因子肿瘤促凝物质、组织因子连接素ⅧC-MYCCD33端粒酶活性、BCL-2、PARP(多聚ADP核糖聚合酶)、组织弹力酶G弹性蛋白酶髓过氧化物酶、CD45RA抗原由此可见，维A酸(ATRA)的作用涉及范围甚广，有的直接影响维A酸(ATRA)的结合和作用，如与RARα结合；有的与早幼粒细胞的功能有关如一些酶的改变；有的涉及出凝血，如组织因子肿瘤促凝物质的下调可解释为何在维A酸(ATRA)诱导分化过程中，DIC改善；有的基因与信号传导密切有关，如STAT、PKC；不少基因的改变可阐明维A酸(ATRA)的促凋亡作用，如BCL-2、PARP的下降。G-CSF、GM-CSF受体的上调可解释维A酸(ATRA)治疗过程中白细胞增高的原因上海血液病研究所研究发现，由维A酸(ATRA)诱导上调的一些基因(RIG-E，FGHI)虽然已初步阐明它们的性质如RIG-G与干扰素刺激基因(ISG)中的一个家族有很高的同源性和相同的染色体定位RIG-E与某些受体如EGFR(上皮生长因子受体)，LDL-RuPAR等有一定的同源性，但它们在维A酸(ATRA)诱导分化治疗APL中的确切机制，尚待进一步阐明。
(2)砷剂治疗：
①诱导缓解：维A酸(ATRA)治疗初治APL虽可取得很高的缓解率，但多数病例易产生耐药性复发后再用维A酸(ATRA)治疗，效果较差自20世纪70年代初期哈尔滨医科大学用以砷剂为主要成分的“癌灵1号”治疗APL，取得较好疗效。诱导缓解治疗方案：成人0.1% As2O3注射液10ml/d，加入5%葡萄糖液250～500ml中静脉滴注3～4 h，儿童可按6mg/m2计量，4周为1个疗程每疗程可间歇5～7天也可连续用药2个疗程病情无缓解为无效。
1995年黄世林等报道，应用含巯化砷的中药复方青黛片治疗初治APL的结果。方案如下：口服复方青黛片，每天15片(0.25g/片)，一周后逐渐加量至每天30片，持续用药30～60天，CR率可达98.3%。1998年2月起陆道培等应用中等纯度As4S4(TATS)治疗APL，方法为：口服0.5g每天3次，持续2～4周休息2～3周，共维持3～4年之后又开展了高纯度TATS的临床应用方法为：1g3次/d直至CR休息2～3周第4年休息间隔时间